日本京都府立大学研究生院生命环境科学研究科的岩崎有作教授、大林健人研究员等人与关西电力医学研究所综合生理学中心组成的研究团队发现，稀有糖D-阿洛酮糖具有通过提升胰岛素敏感性，以少量胰岛素便可改善高血糖的效果。这一发现有望推动开发改善胰岛素抵抗所需的新技术。相关研究成果已发表在期刊《Diabetes》的5月1日刊上。
图1 本研究发现的作用及其作用机制示意图（供图：京都府立大学）
2型糖尿病主要成因之一，是胰岛素效果下降的胰岛素抵抗所致。
此前研究团队已揭示，D-阿洛酮糖能够促进肠道激素“胰高血糖素样肽-1（GLP-1）”的分泌，改善糖耐量。
但该物质究竟如何改善糖耐量的问题一直清楚。为此，本次研究旨在通过小鼠实验开展机制解析。
研究人员首先对表现为高血糖的2型糖尿病模型小鼠口服给予D-阿洛酮糖，发现小鼠肠道分泌GLP-1，短期内胰岛素敏感性上升，高血糖得到改善；而显示正常血糖值的小鼠给药后，血糖未受明显影响。
其次，研究显示，高血糖时肠道分泌的GLP-1可与胰腺分泌的胰岛素协同作用，显著激活连接肠道与大脑的内脏感觉神经——迷走感觉神经，进而增强全身的胰岛素敏感性。
迷走感觉神经是能够将内脏信息传导至大脑的神经通路，餐后分泌水平发生波动的胃肠胰激素大多可作用于支配消化器官的迷走神经，这种刺激会转化为电信号传递至大脑。
对此，研究人员采用多种方法抑制迷走感觉神经功能后发现，无论采用何种抑制方法，D-阿洛酮糖带来的胰岛素敏感性增强作用均会消失；其中，抑制迷走感觉神经左侧的GLP-1受体/IRS2神经功能时，作用消失尤为显著。
研究证实，对于这种胰岛素敏感性增强作用而言，支配肝脏及肝门静脉周边的迷走感觉神经至关重要，在这些部位表达的GLP-1受体及胰岛素受体底物（IRS2）所介导的信号传导不可或缺。
为验证D-阿洛酮糖的效果，研究人员向重度2型糖尿病模型小鼠单次给药，结果发现该物质在不伴随胰岛素过度分泌的情况下，强效改善了高血糖。
现有2型糖尿病治疗药物GLP-1受体激动剂“Exendin-4（通用名：艾塞那肽）”单次给药的效果有限。人在餐后分泌的两种激素——GLP-1与胰岛素协同作用于神经系统；艾塞那肽通过促进胰岛素分泌降低血糖，而D-阿洛酮糖具有通过增强胰岛素敏感性，在不导致胰岛素过度分泌的情况下改善高血糖的效果。
这一成果有望助力开发可减轻胰腺负担的新的糖尿病预防与治疗策略。
岩崎教授表示：“增强胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗是糖尿病治疗的重要课题之一。本次研究证实，作为食品成分的稀有糖可诱导产生这一作用，且在小鼠实验中表现出的效果优于现有糖尿病治疗药物，我们对此深感意外，同时充满期待。此外研究还发现，该效果有自主神经调控的参与。通过今后的研究，有望开发出利用饮食的2型糖尿病新型预防与改善方法。”
原文：《科学新闻》
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Diabetes
论文：Gut-derived GLP-1 released by rare sugar D-allulose cooperates with insulin to activate left-sided vagal afferents and enhance insulin sensitivity
DOI：doi.org/10.64898/2026.01.09.697679
