日本星药科大学和国立研究开发法人国立癌症中心等发现，传导疼痛信号的感觉神经分泌的活性物质可能加速乳腺癌的进展。这一现象通过人诱导多能干细胞（iPS）制备的感觉神经及小鼠实验得以明确。
研究还揭示了感觉神经也会释放抑制癌细胞增殖的物质，但癌细胞可能阻断了该物质的正常功能。上述发现有望为建立预防癌症增长的新治疗方法做出贡献。相关成果发表在国际药理学学术期刊《Pharmacological Research》上。
国立癌症研究中心（位于东京都中央区）
此前已有研究指出，疼痛可能具有加速癌症进展的可能性，但其详细机制一直不清楚。
此次，研究团队利用人类iPS细胞制成的感觉神经模型，通过光刺激激活神经。结果发现，神经大量释放了传递疼痛的物质。将该物质作用于人类乳腺癌细胞后，癌细胞出现了增殖，同时其转移能力和抗癌药物耐药性也有所增强。而使用抑制该物质功能的药物后，则成功抑制了癌症的增长。
实验还证实，感觉神经也会释放抑制癌细胞增殖的物质。这一点也在小鼠实验中得到了证实。
此外，星药科大学等通过对约100名乳腺癌患者进行观察研究，证实了疼痛的强度以及传递疼痛的神经递质在血液中的浓度与患者的生存期存在关联。今后，研究团队计划开展针对数百至数千名患者的大规模调查，并对乳腺癌以外的其他癌症也进行研究。
原文：《日本经济新闻》、2026/05/26
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Pharmacological Research
论文：Pain signaling via sensory neurons drives breast cancer progression through neuropeptide release and κ-opioid counter-regulation
DOI：doi.org/10.1016/j.phrs.2026.108113
