早稻田大学的合田亘人教授等人的研究团队，发现了一种能促进分泌抑制血糖作用的胰岛素的胰腺细胞增殖的蛋白质。当给因肥胖诱发糖尿病的小鼠投用后，发现胰岛素的分泌量增加并成功抑制了血糖上升。研究团队今后将进一步研究其详细机制，以推动糖尿病治疗药物的开发。
肝脏分泌的特定蛋白质促进胰岛素分泌细胞增殖（供图：早稻田大学合田亘人教授）
在糖尿病发病过程中，为了抑制高血糖，分泌胰岛素的胰腺β细胞会出现增殖现象。这是身体对抗疾病的防御反应，但此前并不清楚细胞增殖的机制。
研究团队通过小鼠实验再现了因肥胖引发的2型糖尿病，并对β细胞增殖现象发生前后的基因作用等进行了研究。结果发现，从肝脏分泌到血液中的名为“神经调节蛋白1”的蛋白质会作用于胰腺，具有促进细胞增殖的功能。
向小鼠投用该蛋白质后发现，β细胞增加，进食后胰岛素分泌量增多，血糖值的上升得到了抑制。另一方面，空腹时的胰岛素浓度并未出现变化，也未观察到低血糖等副作用。
研究人员认为，肥胖导致的肝脏脂肪堆积对神经调节蛋白1的分泌至关重要，因此对患有代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）患者的血液进行了分析。结果显示，身体质量指数（BMI）越高的患者，神经调节蛋白1的浓度越呈上升趋势。但在已患糖尿病的患者中该浓度却较低，目前尚不清楚浓度下降的原因。
研究团队认为，如果能够增加人体中分泌胰岛素的细胞数量，就有可能根治糖尿病，目前已经开始治疗药物的开发。当2型糖尿病发展到一定程度时，分泌胰岛素的细胞就会减少，需要从体外注射胰岛素来补充。由于体内合成胰岛素的量无法恢复，因此患者需要终生持续补充胰岛素。
据国际糖尿病联盟（IDF）统计，2021年全球成年糖尿病患者约达5亿人，预计到2045年将增至约8亿人。与欧美人相比，日本人胰岛素分泌能力较低，被认为是易患糖尿病的体质。研究团队将探究神经调节蛋白1是否与这种差异的产生有关。
汇总本研究成果的论文已发表在英国科学杂志《Nature Communications》上。
原文：《日本经济新闻》、2025/3/25
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Nature Communications
论文：Liver-derived Neuregulin1α stimulates compensatory pancreatic β cell hyperplasia in insulin resistance
DOI：doi.org/10.1038/s41467-025-57167-0
