新陈代谢是将进食摄取的营养物质转化为能量以维持机体活动的过程，这一过程中肝脏起着主要作用。肥胖会导致正常代谢功能丧失，出现代谢异常，从而引发糖尿病等生活方式相关疾病。为了搞清楚这种代谢异常的机制，在既往研究中，为排除测量时与最后一次进食时间的时间差影响，通常会使实验小鼠禁食数小时，以分析禁食时的肥胖相关代谢异常。
研究人员新构建了一个进食时的肥胖相关代谢异常网络，并将其与之前研究的禁食时网络进行了比较。结果表明，不同于禁食时的代谢网络，进食时通过变构调节代谢网络被激活。
东京大学研究生院理学系研究科的白云帆特任研究员、黑田真也教授等的研究团队构筑了一个涵盖蛋白质和代谢物等不同层次生理特征的综合性代谢网络，阐明了与肥胖相关的代谢异常。该成果是通过综合测量野生型小鼠和肥胖模型小鼠在可自由进食条件下进食时肝脏中构成细胞的分子而得出的。
将这一结果与以前研究构建的禁食状态下的代谢网络进行比较后发现，肥胖模型小鼠进食时的代谢调节与空腹时有很大不同。肥胖模型小鼠在进食时和空腹时的不同分子中，包含了很多以代谢物为主的变构调节因子，这些因子促进了肥胖病症。
研究成果表明，肥胖模型小鼠在进食时和禁食时的肝脏异常会因代谢物导致的异构调节变化而产生变动。通过与控制整体代谢的“跨组学网络”进行比较，有望进一步解明肥胖代谢异常机制，有助于代谢疾病的预防和治疗研究。（TEXT：原 绘里香）
原文：JSTnews 2024年5月号
翻译：JST客观日本编辑部
