日本国立循环器病研究中心研究所的中冈良和部长等人成功阐明了难治性疾病肺动脉高压的发病机制。研究发现，特定的免疫细胞会释放致炎物质，导致肺部血管壁变厚，血液流动受阻。该发现有望推动相关治疗方法的开发。
患有肺动脉高压的大鼠的肺动脉㊧。敲除IL-6基因后，血管壁厚度下降㊨（供图：国立循环器病研究中心研究所）
肺动脉高压为日本厚生劳动省指定的难治性疾病之一，在日本国内约有4000名患者。该病会导致从心脏向肺部输送血液的肺动脉血管变窄，血液流动不畅，严重时可能引发心力衰竭甚至导致死亡。目前，主要治疗方法是使用扩张血管的药物，但约有30%的患者对药物反应不佳，缺乏有效的治疗手段。
研究团队使用患有肺动脉高压的小鼠，调查了免疫细胞和致炎物质的作用。研究发现，在肺部聚集的名为辅助性T细胞的免疫细胞受到了白细胞介素6（IL-6）的物质刺激。被激活后的免疫细胞释放出促使血管壁细胞增生的炎症物质，从而导致了血管壁增厚。
在再现了重症肺动脉高压症的大鼠模型实验中，当使IL-6失效后，可以观察到血管变薄，血液流动也随之得到了改善。将这一方法与现有的扩张血管药物联合使用后，症状得到了进一步缓解。
此前已有研究表明，包括IL-6在内的多种炎症性物质的形成会加重肺动脉高压。国立循环器病研究中心研究所的中冈部长认为，“同时采用抑制多种炎症性物质产生的治疗方法的效果更值得期待。”相关研究成果已发表在学术期刊《美国科学院院报》（PNAS）上。
日文：《日本经济新闻》、2024/5/21
中文：JST客观日本编辑部
【论文信息】
杂志：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
论文：IL-6/gp130 signaling in CD4+ T cells drives the pathogenesis of pulmonary hypertension
URL：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2315123121
