东京大学的胡桃坂仁志教授等人成功揭示了生物DNA因辐射等原因断裂后修复的部分机制。研究人员利用高性能电子显微镜成功拍摄了DNA断裂后的蛋白质活动情况。该成果将为阐明由蛋白质异常引发的癌症发病原因提供线索。
胡桃坂教授召开记者发布会
DNA会被辐射或化学物质等损伤。当组成DNA的双链断裂时，一种名为RAD51的蛋白质会聚集在一起并进行修复。然而，此前一直不清楚RAD51是如何修复细胞内紧密折叠的DNA的。
研究团队此次利用高性能冷冻电子显微镜调查了DNA的修复过程。研究人员观察到，分子呈环状连接结构的RAD51会附着在DNA断裂处，并解开折叠在一起的DNA。
研究还发现，RAD51末端的结构对检测DNA的断裂位点至关重要。虽然此前在许多癌症患者体内都发现了RAD51末端的突变，但其与癌症的关系尚不明确。而本次研究发现了一种可能性：RAD51末端的突变会导致RAD51无法有效检测DNA的断裂位点，使之无法进行正常修复，从而导致癌症发病。
胡桃坂教授表示：“这一发现有助于阐明由RAD51功能异常引起的癌症的发病机制以及治疗方法的开发”。相关研究成果已发表在英国科学期刊《Nature》上。
原文：《日本经济新闻》、2024/4/16
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
杂志：Nature
论文：Cryo-EM structures of RAD51 assembled on nucleosomes containing a DSB site
DOI: 10.1038/s41586-024-07196-4
