日本自然科学研究机构生理学研究所生命创成探究中心的富永真琴教授等人的研究团队，与制药商池田模范堂的山野井游博士、昭和大学医学系的高桥靖规讲师、京都药科大学的细木诚之副教授、立命馆大学的丸中良典客座教授的共同研究发现了与皮肤伤口修复有关的新机制。
图 人工伤口模型中，氯离子对表皮细胞的移动和增殖非常重要（供图：自然科学研究机构生理学研究所）
在人工伤口模型中使用低氯离子培养液，与通常培养液进行了比较。低氯化物培养液和使用ANO1抑制剂时一样，几乎无法填补伤口空隙。这表明ANO1在促进表皮细胞的移动和增殖时，氯化物离子发挥了重要作用。
另外，当细胞在低氯化物培养液中培养12小时后，换成通常培养液再培养到24小时，发现伤口空隙开始被填补。由此可知，低氯化物培养液没有破坏细胞的作用。
皮肤伤口开始愈合时，表皮细胞的增殖、移动来填补伤口很重要。迄今为止，已知温敏性TRP通道之一的TRPV3参与了上述细胞作用，但关于TRPV3如何控制该细胞功能一直不明确。
研究团队此次发现，TRPV3激活后，钙离子流入细胞内，钙离子又激活了氯化物（氯）离子通道——ANO1，并通过氯离子流入细胞，使表皮细胞产生增殖和移动。
富永教授表示：“此次的研究成果，发现氯离子在伤口的修复中起着重要的作用，ANO1的功能增强起到了修复伤口的作用，该成果有助于开发新的伤口治疗方法”。
原文：《科学新闻》
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
杂志：Communications Biology
论文：TRPV3-ANO1 interaction positively regulates wound healing in keratinocytes
DOI：doi.org/10.1038/s42003-023-04482-1
