名古屋大学多变生物分子研究所（WPI-ITbM）特任副教授高桥洋平和美国加利福尼亚大学教授JULIAN I.SCHROEDER等人组成的研究团队宣布明确了植物气孔中的二氧化碳感知机制。研究团队利用模型植物拟南芥，发现在气孔中工作的“MPK4/MPK12”和“HT1”两种蛋白质磷酸酶依赖二氧化碳并相互结合，从而引发气孔的开闭。这一成果有望推动开发提高植物的水利用效率和大气二氧化碳吸收的技术。相关成果已刊登于国际科学杂志《Science Advances》12月7日号上。
植物通过气孔从大气中吸收二氧化碳进行光合作用，从而起到固氮作用。构成气孔的一对保卫细胞通过开口来促进吸收二氧化碳，但同时也会让生存所需的水分子流出，所以保卫细胞就是通过控制开闭来维持生存的。植物在高浓度二氧化碳环境中会关闭气孔的现象早在一百年前就被发现，植物气孔中存在一种感知二氧化碳的浓度变化并调节气孔的开合状态、以此实现在获取二氧化碳时控制水分损失的机制，但这个“二氧化碳感知器”的实体一直不明确。
研究团队在2018年的研究发现，蛋白质磷酸酶MPK4和MPK12具有促进气孔关闭的功能。此外，2006年其他研究团队报告了蛋白质磷酸酶TH1具有抑制气孔关闭的功能，另外还有约10种与气孔开闭有关的蛋白质磷酸酶的相关研究发表。由这些研究结果可知，蛋白质磷酸酶是一种通过改变活性从而实现动植物生理反应的开启与关闭的酶。
此次，研究团队着眼于此前报告的基因所决定的蛋白质性质，对上述蛋白质进行生物合成，并研究了各自的相互作用和对二氧化碳的反应。
结果发现，在有二氧化碳的情况下，MPK4/MPK12与HT1共存，并降低了活性。
对此研究团队进一步分析了上述蛋白质在植物内的行为，发现蛋白质的结合依赖高浓度二氧化碳而变强。二氧化碳浓度为100ppm时不结合，浓度为800ppm时则紧密结合。这种反应在使用了以大肠杆菌制作的精制蛋白质的实验中也得到了再现。
为了在植物中实际确认上述蛋白质结合的效果，研究团队观察了HT1基因突变的拟南芥对二氧化碳的反应，发现拟南芥对二氧化碳无反应，并确认了生物合成的HT1变异蛋白质不与MPK4或MPK12结合。
研究团队通过分子建模预测HT1和MPK4、HT1和MPK12的复合物结构，结果发现对结合较为重要的HT1蛋白质中的氨基酸在MPK4/MPK12和HT1的分界面形成了簇。
此外研究团队还发现，上述复合物能够感知二氧化碳浓度，并对下游的蛋白质磷酸酶CB1进行活性控制。
此次明确的气孔开关机制可视为植物的共通机制。今后的目标是研发出可用性更高、能控制气孔开关的药物。
高桥洋平特任副教授表示：“我们期待上述研究成果可进一步拓展出提高植物的水利用效率和通过光合作用来增进大气二氧化碳吸收的新技术。”
原文：《科学新闻》
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
杂志：Science Advances
论文：Stomatal CO2/bicarbonate Sensor Consists of Two Interacting Protein Kinases, Raf-like HT1 and non-kinase-activity requiring MPK12/MPK4
DOI：10.1126/sciadv.abq6161
