东京女子医科大学的丸义朗教授等人组成的研究团队发现了可认为与急性呼吸衰竭的发病有关的蛋白质。急性呼吸衰竭在感染新冠病毒的重症患者中也较常见。研究团队认为，抑制这种蛋白质功能的物质有望成为治疗急性呼吸衰竭的候选药物。今后将积累研究数据后，考虑在1～2年后启动临床试验。
投放S100A8的小鼠肺部显微镜照片。中央部分为ARDS特征性磨玻璃样物质（图片由东京女子医科大学的丸义朗教授提供）
此次确定的的蛋白质名为“S100A8”。这种蛋白质能在体内生成，已知可作用于白细胞之一的中性粒细胞和免疫抑制细胞，并能聚集这些细胞。丸义朗教授等通过动物实验详细调查了呼吸衰竭急剧恶化的“急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”与该蛋白质之间的关系。
在发生ARDS的肺组织中，白细胞会迁移，并可以观察到“磨玻璃样物质”。研究团队通过向小鼠的气管中注入这种蛋白质后，观察到了同样的现象。相关成果已经发布到美国科学期刊上。
丸义朗教授表示，这种蛋白质“可能是引起ARDS的因素之一”。他已经就抑制该蛋白质发挥作用的物质申请了专利，希望能成为候选治疗药物。
ARDS是除败血症等症状外，新冠病毒重症患者常见的并发症，多导致患者死亡。出现ARDS后血氧减少，很多时候病人需要使用人工呼吸机。
据日本呼吸器学会介绍，受ARDS影响的肺部，被激活的中性粒细胞会释放出活性氧等，损伤细胞和组织。目前还没有能直接降低ARDS患者死亡率的治疗药物。
迄今为止的研究结果显示，新冠病毒重症患者血液中的这种蛋白质会增加。另外还有报告显示，在动物实验中通过抑制这种蛋白质与其他蛋白质结合，控制了新冠病毒重症肺炎的症状。
对此，丸义朗教授认为：“在新冠病毒的重症病例中，S100A8起着重要作用”。感染新冠病毒后，肺部会产生这种蛋白质，被聚集起来的白细胞释放活性氧等破坏了肺组织。如果这个假设正确，那么抑制该蛋白质发挥作用的物质就有望成为治疗重症患者的候选药物。
丸义朗教授长期研究癌细胞的肺转移与S100A8之间的关系。这种蛋白质不仅是白细胞，还作用于癌细胞。他认为，如果能抑制其功能还有可能有助于防止癌细胞转移。
中文：尾崎达也，《日经产业新闻》，2021/08/25
日文：JST客观日本编辑部
