本文根据庆应义塾大学的研究成果发布资料编译而成
日本庆应义塾大学医学部内科学教室呼吸系统专业的福永兴壹教授和石井诚副教授与庆应义塾大学协议医院组成的研究团队(K-CORC),调查了14家医院截至2020年6月中旬的全部345名住院患者的基础信息、住院时的症状及既往病史等信息,分析了需要吸氧的重症化风险因子及死亡风险因子。
这345名患者中,需要吸氧的重症患者为112名(32.5%),死亡患者为23名(6.7%)。年龄中位数为54岁,男性患者占198名(57.4%)。既往病史方面,高血压最多,为90例(26.1%),其次是糖尿病(48例、13.9%)和高尿酸血症(28例、8.1%)。患病症状方面,发热(252例、73.0%)最多,其次是咳嗽(166例、48.3%)和全身疲倦(133例、39.5%)。
需要吸氧的重症化风险因子从高到低依次为慢性阻塞性肺病(COPD)并存症、住院期间出现意识障碍、呼吸困难、全身疲倦、高血压并存症及高龄。死亡风险因子方面,除此前报告的高龄和慢性肾病外,还首次发现与高尿酸血症和痛风有关(图1)。
【图1】新冠肺炎重症化及死亡风险因子
此前日本对新冠肺炎病例进行大数量分析的报告只有关于钻石公主号游轮乘客(约100例)的报告,以及神奈川县内6家医疗机构的151例病例的寥寥几篇报告。此次的报告是日本首次对游轮以外的300多例东京首都圈感染患者实施的解析。另外,此次确认的高尿酸血症和痛风在多变量分析中为独立的死亡风险因子,关于这一点其他各国此前均没有报告过。
在日本,国立感染症研究所疫学中心此前以日本疫情初期(3月份之前)的患者为对象实施的解析,指出了高尿酸血症和痛风成为风险因子的可能性。当时解析的病例大约有一半是游轮乘客或海外的感染病例,而此次的解析首次明确了日本社区获得性感染的重症化风险。
研究发现了新冠肺炎重症化的机制。一般来说,人体感染病原体后,为了与病原体搏斗保护身体,免疫系统会启动,促使细胞产生名为细胞因子的蛋白质,引起炎症。但COVID-19重症病例产生的细胞因子过多,导致免疫系统失控,从而陷入了“细胞因子风暴”状态。细胞因子风暴在肺部等多个器官过度引起炎症的话,一般就会导致患者死亡。
已知高尿酸血症会加剧炎症和氧化应激反应,导致与炎症和氧化应激有关的疾病(糖尿病和类风湿性关节炎等)的死亡风险升高。关于高尿酸血症和痛风会成为新冠肺炎重症化风险因子的机制,研究认为,高尿酸血症和痛风的存在会进一步加剧新冠肺炎重症化的关键,也就是细胞因子风暴引起的过度炎症反应,从而增加患者死亡的风险。
论文信息
题目:Clinical characteristics of 345 patients with coronavirus disease 2019 in Japan: a multicenter retrospective study
期刊:Journal of Infection
DOI:10.1016/j.jinf.2020.08.052
研究成果发布资料
编译:JST客观日本编辑部