东京农工大学研究生院农学研究院应用生命化学系教授木村郁夫等人组成的研究小组，通过与庆应义塾大学、京都大学、千叶大学、熊本大学、静冈县立大学以及加拿大多伦多大学开展的联合研究发现，肠道细菌通过代谢，会将食用油中所含的多不饱和脂肪酸转换为以10-羟基-顺-12-十八碳烯酸（10-hydroxy-cis-12-octadecenoic acid：HYA）为首的新脂肪酸，由此来参与宿主的能量代谢调节，改善饮食引起的肥胖。运用此次的成果，有望通过控制肠道环境的饮食习惯和肠道细菌的代谢产物，确立针对代谢性疾病的治疗方法。
相关研究论文发表在9月5日发行的《自然通讯》（Nature Communications）上。
肠道细菌通过代谢控制饮食的影响，这种控制与宿主的代谢性疾病等的发病率有关。近年来，作为食用油使用的大豆油和菜籽油等植物油中大量含有的亚油酸等ω-6系多不饱和脂肪酸的摄入量不断增加，而紫苏籽油等富含的α亚麻酸等ω-3系多不饱和脂肪酸的摄入量持续减少。另外还确认，ω-6系/ω−3系脂肪酸失衡与代谢性疾病的发病率和患病率呈正相关（图）。
图：饮食习惯导致ω-6系与ω-3系脂肪酸失衡，引发代谢性疾病。肠道细菌通过代谢食物中的多不饱和脂肪酸，来抑制饮食引起的宿主的肥胖。
木村教授等人发现，肠道细菌通过控制饮食中所含的多不饱和脂肪酸的代谢，来参与高脂饮食引起的宿主肥胖。通过对摄取普通饮食的小鼠和摄取高脂饮食的小鼠的肠道菌群进行解析，以及对多不饱和脂肪酸的肠道细菌代谢物群进行定量解析，确认摄取高脂饮食的小鼠盲肠内的乳酸菌明显减少，包括亚油酸的肠道细菌初期代谢产物HYA在内的多种肠道细菌代谢脂肪酸大幅减少。另外，摄取的高脂饮食中补充了ω-6系多不饱和脂肪酸——亚油酸的小鼠，在其体内观察到花生四烯酸级联通路介导的脂肪组织炎症。而补充HYA的小鼠没有出现补充亚油酸时观察到的脂肪组织炎症，改善了高脂饮食引起的肥胖症状。
另外研究人员还确认，为了让肠道内的HYA浓度与摄取普通饮食时达到相同水平而在高脂饮食中补充了HYA的小鼠，随着肠激素GLP-1的分泌增加，肥胖造成的耐糖量异常得到改善。另一方面，长链脂肪酸受体GPR40/FFAR1及GPR120/FFAR4基因缺损的小鼠身上未发现这些代谢功能改善效果。
除此之外，体内定植了肠道细菌之一、能产生HYA的乳酸菌的小鼠也观察到了相同的代谢功能改善效果。
文：JST客观日本编辑部翻译整理
