日本理化学研究所（简称“理研”）的研究小组发现，天然淋巴细胞这种免疫细胞与饮食诱导的肥胖有关。今后，将进一步推进研究，开发以改善肥胖为目的的新治疗方法。
众所周知，肥胖的诱导和恶化涉及很多因素，不仅是饮食和生活习惯，还与免疫系统及肠道细菌等有关。淋巴细胞是在免疫系统中发挥核心作用的免疫细胞，不过此前一直不清楚其在诱导肥胖方面发挥的作用。
研究小组此次调查了淋巴细胞与饮食诱导性肥胖的关系，发现天然淋巴细胞参与了肥胖的诱导。天然淋巴细胞是近年来新发现的淋巴细胞，这种细胞不像我们以前熟悉的T细胞和B细胞那样通过特异性识别外界侵入的抗原来激活，而是通过周围环境中产生的细胞因子来激活。研究发现，在天然淋巴细胞中，存在于小肠的2型天然淋巴细胞会诱导肥胖。
为查明淋巴细胞是否与诱导肥胖有关，研究小组首先向获得性免疫系统缺少淋巴细胞（T细胞、B细胞和NKT细胞）的Rag2 -/-小鼠，以及包括天然淋巴细胞（ILCs）在内，缺少所有淋巴细胞的Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠投喂了高脂食物。结果发现，Rag2 -/-小鼠与野生型小鼠一样，出现了肥胖，而Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠不容易肥胖（图1a、b）。这表明，先天免疫系统的淋巴细胞与诱导肥胖有关，获得性免疫系统的淋巴细胞与肥胖无关。
图1：小肠中的ILC2参与诱导肥胖
为调查哪种天然淋巴细胞参与了肥胖诱导，研究小组分别在缺少1型天然淋巴细胞（ILC1）、缺少2型天然淋巴细胞（ILC2）和缺少3型天然淋巴细胞（ILC3）的小鼠身上诱导肥胖，发现缺少ILC2的小鼠和缺少ILC3的小鼠不容易肥胖，其中缺少ILC2的小鼠尤其不容易肥胖，因此确认ILC2对诱导肥胖具有重要作用。
此前的研究报告过，脂肪组织的ILC2被通过脂肪细胞等产生的名为白细胞介素33（IL-33）的细胞因子激活后，能够抑制肥胖。因此，研究小组从野生型小鼠体内提取脂肪组织的ILC2，移植到Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠体内并让其摄取高脂食物，确认确实没有诱导肥胖（图1c）。不过，从野生型小鼠体内负责吸收营养的小肠中提取ILC2移植到Il2rg-/-Rag2-/-小鼠体内并投喂高脂食物发现，诱导了肥胖（图1d）。这个结果表明，小肠中的ILC2与诱导肥胖有关，脂肪组织的ILC2与肥胖无关。
（日文新闻发布全文）
文：JST客观日本编辑部翻译整理
