根据世界卫生组织的定义，BMI（身体质量指数）达到30以上即属于肥胖，肥胖首先会增加患高血压、高血糖和动脉硬化等的风险，其次容易引发糖尿病、心肌梗塞和脑卒中（又称“中风”）。更严重的肥胖还会引起肾功能障碍，需要终身透析和持续服用降压药等，会花费高昂的医疗费，因此肥胖还变成了现代社会的一个非常严重的社会问题。
日本群马大学与国立传染病研究所组成的联合研发小组为确立针对肥胖的新治疗方法，尝试利用基于寄生虫的免疫抑制，并且全球首次从科学的角度证明了寄生虫抑制体重增加的机制。
研究发现，使通过投喂高脂食物肥胖起来的小鼠在感染某种寄生虫后，能抑制体重的增加（图1）。
图1：投喂28天高脂食物导致肥胖的小鼠，在感染寄生虫后，体重的增加明显减慢。
实验过程如下：首先连续一个月向小鼠投喂高脂食物，将其喂胖。然后使其感染寄生虫，感染后体重增速减慢，脂肪含量也降低，血液中的中性脂肪和游离脂肪酸显著减少。
控制体重增加的方式主要有两点。第一，减少卡路里的摄入量，也就是说，吃得少了自然就不会胖。不过，此次对感染寄生虫的小鼠的进食量测量后确认，与未感染寄生虫的普通小鼠相比，前者的进食量并没有差别。第二，提高能量代谢。感染寄生虫后，脂肪细胞内参与能量代谢的UCP1（解偶联蛋白1）的表达与普通小鼠相比显著增加。此前科学家通过研究已经明确，UCP1的表达增加后，产热就会增加，脂肪细胞会促进脂肪燃烧。以上结果表明，感染寄生虫后，脂肪的燃烧增强，变成了易瘦体质。
关于燃烧脂肪的UCP1的表达增强，此前报告过多种相关机制，最终确认，激活交感神经系统、即增加神经递质——去甲肾上腺素至关重要。实际上，研究人员在调查了感染寄生虫的小鼠血液中的去甲肾上腺素浓度后发现，与未感染小鼠相比，检测出了浓度相当高的去甲肾上腺素（图2）。这些结果表明，感染寄生虫的小鼠随着去甲肾上腺素增加，交感神经被激活，促进了脂肪燃烧。
图2：感染寄生虫的小鼠与未感染的小鼠相比，血液中的去甲肾上腺素浓度增加。
接下来，研究人员调查了寄生虫是如何激活神经系统的。此次使用的肠道寄生蠕虫寄生在小鼠小肠内。通常肠道中大约含有100万亿个肠内细菌，近年来的研究表明，肠内细菌在维持体内动态平衡方面发挥着重要作用。因此研究人员决定调查感染寄生虫的小鼠的肠道菌群的变化。
利用新一代测序仪对投喂高脂食物的小鼠以及感染寄生虫的小鼠的肠道菌群进行解析发现，感染寄生虫的小鼠，其体内分泌去甲肾上腺素的肠内细菌显著增加，比如芽孢杆菌属和埃希氏菌属等（图3）。
图3：感染寄生虫的小鼠与未感染的小鼠相比，粪便中的埃希氏菌属和芽孢杆菌属增加。这些肠内细菌会分泌去甲肾上腺素。
以上结果表明，寄生于肠道的寄生虫会改变小鼠的肠道菌群，增加分泌神经递质——去甲肾上腺素的特殊肠内细菌，由此，交感神经被激活，使促进脂肪细胞产热的UCP1的表达增加，从而抑制了体重增加（图4）。（日文发布全文）
图4：通过食用高脂食物比正常小鼠肥胖的小鼠感染寄生虫后，肠道菌群会发生变化，分泌去甲肾上腺素的埃希氏菌属和芽孢杆菌属等肠内细菌增加。已知去甲肾上腺素与脂肪细胞上存在的受体结合后，线粒体UCP1的表达会增加，从而产热。此次的研究结果表明，感染寄生虫的小鼠如上图的流程所示，能量代谢会增强，由此起到抑制肥胖的作用。
文：JST客观日本编辑部
