日本熊本大学的研究人员发现了可阻止艾滋病病毒（HIV）感染和繁殖的新宿主因子载脂蛋白E，明确了控制艾滋病病毒繁殖的机制。
艾滋病病毒会感染在免疫反应中发挥重要作用的CD4阳性T淋巴球和巨噬细胞，从而引发艾滋病（获得性免疫缺陷综合征），但此前一直不清楚艾滋病病毒在人体细胞内是按照何种机制被抑制的。此次熊本大学的研究人员发现，巨噬细胞感染了艾滋病病毒后，会特异性产生载脂蛋白E，通过分解破坏病毒感染所需的艾滋病病毒的外膜部分--“包膜”，来阻止艾滋病病毒的感染和繁殖的。
图1：感染HIV会诱导ApoE。基因产生越强烈，颜色越红，没有产生基因的则变为蓝色。感染HIV后，仅强烈产生了载脂蛋白E（ApoE）。
此次熊本大学的研究人员发现，巨噬细胞感染艾滋病病毒后，会产生载脂蛋白E，与艾滋病病毒感染目标细胞时所需的外膜部分“包膜”相结合，并将HIV包膜运至分解细胞内蛋白质的溶酶体处进行分解。由此可以明确，人类等生物体内拥有的载脂蛋白E是可阻止艾滋病病毒感染和繁殖的新宿主因子。
图2：在敲除ApoE的巨噬细胞中，HIV-1的产生大幅增加
左：采用siRNA调节消除（敲除）了ApoE的巨噬细胞，使其感染HIV-1。
右：在敲除ApoE的巨噬细胞（si-ApoE）中，HIV-1的产生量增加。也就是说，ApoE会阻止HIV-1感染和繁殖。
本次研究明确了控制巨噬细胞和感染艾滋病病毒的相互关系，有望开发除能阻止艾滋病病毒感染和繁殖的全新治疗方法及预防方法。
图3：ApoE将HIV-1 Env从细胞膜运至分解蛋白质的溶酶体进行分解
使细胞仅表达HIV-1时，HIV-1包膜会聚集到从细胞中释放病毒颗粒的细胞膜周围（上图），但使细胞同时表达HIV-1和ApoE时，ApoE会将HIV-1包膜从细胞膜运至分解蛋白质的溶酶体进行分解（下图）。
本研究相关论文已于2018年11月29日在开放获取期刊《公共科学图书馆：病原体》上公开。
文 JST客观日本编辑部
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