主动脉呈瘤状扩张的主动脉瘤，其发病风险随年龄增长而升高，一旦破裂可能导致猝死。目前尚无有效的药物治疗方法，手术是主要的治疗手段。另一方面近年来，伴随衰老、造血细胞发生基因突变导致特定血细胞增加的“克隆性造血”现象，作为心血管疾病新的危险因素而受到关注。
克隆性造血模型小鼠伴随主动脉瘤形成的主动脉径扩大更快（左），主动脉壁的弹性蛋白（箭头所示）更薄且断裂更多（右）。
名古屋大学研究生院医学系研究科循环器内科学的由良义充助教等人组成的研究团队，重点研究了腹主动脉瘤与克隆性造血的关联。研究团队对拟接受腹主动脉瘤手术患者的血液DNA进行了分析，结果显示，存在克隆性造血的患者，腹主动脉瘤扩张速度更快。此外，通过小鼠实验进一步阐明了克隆性造血会促进腹主动脉瘤的扩张，且携带克隆性造血致病基因之一Tet2突变的免疫细胞会获得类似破骨细胞的特性，分解维持血管壁弹性的弹性蛋白，从而加剧腹主动脉瘤的恶化。研究还发现，通过遗传学方法或抑制剂抑制参与这一过程的信号传导，可在动物模型中抑制腹主动脉瘤的进展。
本次成果从血液的增龄性变化这一新的角度来解析腹主动脉瘤的病理机制，为开发内科治疗策略指明了方向。同时，也将有助于对克隆性造血患者的支援。（TEXT：中条将典）
原文：JSTnews 2026年5月号
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Journal of Clinical Investigation
论文：Tet2-driven Clonal Hematopoiesis Drives Aortic Aneurysm via Macrophage-to-Osteoclast-like Differentiation
DOI：10.1172/JCI198708
