日本奈良先端科学技术大学院大学先端科学技术研究科生物科学领域的安田盛贵助教、西条雄介教授等人的研究团队，与国立研究开发法人理化学研究所环境资源科学研究中心、东京农业大学、埼玉大学联合宣布，成功揭示出了高湿度环境下植物与病原菌展开攻防的部分机制。利用拟南芥的研究发现，当温度上升时分解保水调节激素“脱落酸（ABA）”的酶会被诱导表达，从而抑制有利于细菌生长的环境的形成。此外，还揭示了对抗该机制的细菌效应分子。该成果有望为气候变化时代的病害防治作出贡献，相关成果已发表英国科学杂志《Nature Communications》的2025年12月19日刊上。
图1 高湿度环境下植物与病原菌争夺叶片内水分的攻防战（供图：奈良先端科学技术大学院大学）
病原菌能否感染植物，除了取决于双方关系外，更受周边环境条件的影响。尤其在降雨等高湿度环境中，各类病害更易滋生。
高湿度环境会促进病原菌侵入叶片，细菌在叶片内部采取聚集周围水分的“浸水”策略，从而营造出适宜增殖的环境。此时，病菌会向细胞内输送名为效应子的蛋白质，通过干扰植物免疫及生理机能形成“浸水”状态。另一方面，植物如何应对这一现象此前尚不明确。
因此，本次研究以拟南芥为对象，重点研究了高湿度环境下高表达的基因群。
研究结果发现，能够分解ABA的酶CYP707A基因的表达会上升。ABA的积累会促使气孔闭合，从而增加叶片含水量。
拟南芥体内存在4个编码该酶的基因，其中CYP707A1和CYP707A3在高湿度环境下被诱导表达，从而降低ABA的积累量。
于是，研究人员利用使这些基因功能失活的突变体植物，验证了其是否参与到抑制病原菌引发的浸水症状。
结果发现，病原菌通过效应蛋白抑制植物CYP707A3的功能，从而诱发浸水。
随后研究人员探究了该基因如何响应高湿度环境而被诱导表达。
结果显示，随着湿度升高，细胞内钙离子浓度增加，转录因子CAMTA3进而诱导CYP707A3基因的表达。
由此，揭示了植物感知湿度变化并启动防御反应的机制。
此外，研究还发现病原菌中的效应子AvrPtoB通过CYP707A3介导抑制了植物对浸水环境的抗性。当AvrPtoB在植物体内表达时，原本在高湿度条件下诱发的CYP707A3基因表达受到显著抑制，导致植物抗浸水能力下降。
安田助教表示：“本研究揭示，犹如人类在室内湿度升高时通过除湿防止霉菌滋生一样，植物在高湿环境下也会通过打开气孔促进蒸腾作用，以防止细菌在叶片内繁殖。由此可见，植物会通过调控多种生理功能来应对高湿度环境。这些响应机制被认为对植物适应高湿环境至关重要，但要理解其本质，必须阐明植物如何感知高湿度的详细机制。今后，我们将继续利用拟南芥深入解析高湿度感知机制，同时验证水稻、番茄等农作物是否存在类似的抗病性，并致力于将研究成果应用于农业实践。”
原文：《科学新闻》
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Nature Communications
论文：Humidity-driven ABA depletion determines plant-pathogen competition for leaf water
DOI：10.1038/s41467-025-67469-y
