名古屋大学等组成的研究团队发现了肠道细菌引发便秘的全新机制。此前，便秘一直被认为是肠道功能下降所致。此次，研究团队从患者粪便中锁定了2种与便秘发病相关的细菌。这一成果有望推动开发新疗法。
名古屋大学发现便秘新机制（供图：名古屋大学滨口知成特任讲师）
便秘是一种以排便次数减少和粪便干硬为特征的常见消化道疾病。然而，此前有报道指出，部分便秘患者对治疗药物反应不佳，且帕金森病等神经退行性疾病患者也会出现便秘。
研究团队对总计285名原因不明的“慢性特发性便秘”患者和易便秘的帕金森病患者，以及147名健康人群的粪便进行了分析。结果发现，便秘患者体内特定2种肠道细菌呈增加趋势。因此，研究人员将这2种细菌移植到小鼠体内后，发现小鼠出现了便秘。并且，如果仅移植其中一种细菌则不会引发便秘。
大肠黏膜通常由被称为黏蛋白（mucin）的黏液保护。黏蛋白由肠道分泌，可保护肠道、为粪便补充水分使其软化，并帮助粪便顺利通过肠道。
研究团队进一步详细探究了这2种细菌对黏蛋白的作用机制。结果表明，其中一种细菌利用酶解除了黏蛋白的保护功能，另一种细菌则负责分解黏蛋白。
研究人员通过基因操作，制备出了没有解除黏蛋白肠道保护功能的酶的细菌，并将其与另一种细菌共同移植给小鼠后，发现便秘症状得到缓解。研究认为，这是因为黏蛋白未被分解，粪便变软、肠道润滑性也得到了提升的缘故。
名古屋大学的滨口知成特任讲师表示：“若以这两种细菌为靶点，有望开发出对以往药物治疗无效的患者也能起效的新药。”相关研究成果已发表在学术期刊《Gut Microbes》上。
原文：《日本经济新闻》电子版、2026/2/20
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Gut microbes
论文：Bacterial constipation: Mucin-degrading intestinal commensal bacteria cause constipation
DOI：10.1080/19490976.2025.2596809
