冈山大学学术研究院医齿药学（牙齿）口腔生理学领域的堀江谦吾助教、吉田龙介教授等人的研究团队发现，味觉细胞特异性缺失突触相关基因的小鼠无法维持酸味受体细胞，且仅对酸味的反应减少。由于甜味、鲜味、咸味和苦味都没有受到影响，这表明味觉的信息处理涉及多种神经机制。相关研究成果已发表再《The Journal of Physiology》期刊上。
图1. 味觉细胞突触功能障碍的影响。A）野生型小鼠和味觉细胞突触功能障碍小鼠（SNAP-cKO）的味觉组织。SNAP-cKO小鼠的酸味细胞减少；B）野生型小鼠（红色）和味觉细胞突触功能障碍小鼠（SNAP-cKO、蓝色）对各种味道刺激的味觉神经反应。与野生型小鼠相比，SNAP-cKO小鼠对酸味（HCl、柠檬酸、乙酸、乳酸、酒石酸）的反应减少，但对甜味、咸味、苦味和鲜味的反应两者没有差异。（供图：冈山大学）
人体感知5种基本味道（甜味、鲜味、咸味、苦味、酸味）的细胞（味觉细胞）存在于舌头、软腭和咽喉等部位，能够检测口中的味道物质（化学物质），并将味道信息传递给神经。迄今为止的研究已阐明，通常作为神经间信息传递场所的化学突触（神经细胞通过释放神经传递物质向其他细胞传递信息的机制）的结构只在部分味觉细胞中可见，但味觉细胞的化学突触参与味道信息传递的机制此前尚未明确。
化学突触中与神经递质释放相关的蛋白质有多种类型，其中在味觉细胞中表达明显的SNAP25（一种参与突触前细胞释放神经递质的蛋白质）已被明确。研究人员制造了在味觉细胞中特异性敲除SNAP25的小鼠，并研究了该小鼠对各种味道刺激的反应。结果发现，味觉细胞SNAP25缺失小鼠对柠檬酸、乙酸、HCl等酸味刺激的神经反应消失，但对蔗糖（甜味）、谷氨酸钠（鲜味）、NaCl（咸味）和奎宁（苦味）的神经反应与正常小鼠无异。此外，通过研究对各种味觉溶液的行为反应，发现味觉细胞SNAP25缺失小鼠对酸味的回避反应减弱。此外，研究味觉细胞SNAP25缺失小鼠的味蕾组织后发现，酸味受体细胞数量减少。由此证实酸味受体细胞的维持出现了异常。
味觉障碍也包括仅对特定味道难以感知的障碍（分离性味觉障碍）。此次的研究结果表明，酸味特异性味觉障碍的原因可能与味觉细胞的突触异常有关。此外，研究人员认为，可以将此次制备的小鼠应用于帕金森病等多种神经疾病的模型小鼠的制作中等。
吉田教授表示：“在5种基本味道（甜味、鲜味、咸味、苦味、酸味）中，‘为何只有感受酸味的味觉细胞使用化学突触？’、‘与感受其他味道的味觉细胞有何不同？’此类疑问层出不穷，但我认为这项研究可以视为揭示味觉的有趣机制的一个标志性成果”。
原文：《科学新闻》
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：The Journal of Physiology
论文：Dual functions of SNAP25 in mouse taste buds
DOI：10.1113/JP288683
