京都大学的研究团队阐明了高恶性胰腺癌的部分分子机制，指出，“波形蛋白（Vimentin）”的表达与抗癌药物的敏感性及向其他组织器官的转移相关。研究团队的目标是未来使用抑制波形蛋白功能的药物，开展有效性验证的临床试验。
PBRM1通过调控波形蛋白表达，控制胰腺癌的病理分化程度、转移能力及化疗敏感性示意图。（供图：京都大学）
根据日本厚生劳动省的人口动态统计，日本人胰腺癌死亡人数约每年4万人，是继肺癌、大肠癌之后死亡人数第三多的癌症。其5年生存率仅8.5%，在所有癌症中最低。由于其症状不明显，早期发现困难，且抗癌药物效果不佳。
研究团队聚焦于此前功能尚不明确的“PBRM1”基因。通过对患者手术切除的胰腺癌细胞及胰腺癌发病模型小鼠进行详细研究发现，PBRM1功能越差，癌症越易复发，且抗癌药物越难以起效。
研究团队进一步全面解析PBRM1参与调控的蛋白质表达时发现，其具有调控波形蛋白表达的作用。并明确了PBRM1功能低下时波形蛋白表达活跃之间的关联性。
实际上，在向小鼠投用抑制波形蛋白功能的药物后，癌细胞转移得到了抑制。该波形蛋白抑制剂已作为治疗脂质异常症的药物获得审批。主导该研究的京都大学福田晃久副教授表示：“抑制胰腺癌的转移至关重要。希望在1年内启动由医生主导的临床试验。”
相关研究成果已发表在美国医学期刊《Journal of Clinical Investigation》上。
原文：《日本经济新闻》、2025/6/17
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Journal of Clinical Investigation
论文：Polybromo 1/vimentin axis dictates tumor grade, epithelia-mesenchymal transition, and metastasis in pancreatic cancer
DOI：doi.org/10.1172/JCI177533
