京都大学的柳田素子教授等人发现，急性肾功能障碍的恶化情况与肾脏细胞内的线粒体异常有关。线粒体断裂成细小的碎片，造成了细胞结构无法维持的状态。这一发现将有助于开发抑制肾病病情恶化的治疗药物。
肾小球中的“足细胞”参与了过滤血液生成尿液的功能（供图：京都大学教授柳田素子）
肾脏负责从体内循环的血液中清除废物等物质生成尿液。急性肾功能障碍是一种肾脏功能急剧下降的疾病，会导致本应排出体外的废物逐渐在体内积聚。急性肾功能障碍会变化成慢性病，症状严重时需要进行透析治疗。据悉，约3%的住院患者会罹患急性肾功能障碍，近年来由于老龄化等原因，该病的发病人数呈上升趋势，但目前没有根本性治疗方法。
部分患者患病后会痊愈，而另一部分则会发展为慢性（肾病）并不断恶化。研究团队过去曾经发现，当患有肾功能障碍时，肾脏中的生命能量来源——“三磷酸腺苷（ATP）”的缺乏是导致成为慢性疾病的原因之一。
研究团队着眼于肾脏中此前未被分析过的“肾小球”组织，分析了ATP的影响。肾小球负责过滤血液中的废物和盐分。研究人员对患有肾功能障碍的小鼠进行分析，发现随着肾功能障碍导致的ATP缺乏状态长期持续，肾小球中特定细胞内的线粒体会断裂成细小的碎片，从而造成细胞变形。
线粒体负责合成ATP，其断片化会导致ATP的供应量减少，造成维持细胞形状的功能异常。研究人员对小鼠投用防止线粒体断片化的药剂后，发现成功地减轻了线粒体断片化和肾小球细胞变形的情况。
今后，研究团队将对急性肾功能障碍患者体内采集的组织进行调查，以验证人体内是否也会出现同样的现象。伴随着研究的深入，将有可能为开发防止患者发病后病情恶化的治疗药物贡献力量。研究成果论文已发表在英国科学期刊《自然通讯》上。
原文：《日本经济新闻》、2024/12/17
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Nature Communications
论文：ATP dynamics as a predictor of future podocyte structure and function after acute ischemic kidney injury in female mice
DOI：doi.org/10.1038/s41467-024-54222-0
