近畿大学研究生院农学研究科农业技术革新研究所的川崎努教授与一丸航太（当时为研究生）和山口公志讲师等人组成的研究团队宣布，与大阪大学蛋白质研究所、横滨国立大学、岩手生物工学研究中心和农研机构共同阐明了水稻调节生长和免疫之间的能量平衡机理。研究人员发现了对水稻免疫诱导至关重要的蛋白质“PBI1”，并发现PBI1能通过与免疫诱导的关键因子“WRKY45”结合来抑制活性，而当检测到水稻感染病原菌时，水稻会通过分解“PBI1”来激活免疫。高表达“WRKY45”和“PBI1”有望增强水稻的抗病性。该成果有助于广泛培育抗病植物品种。相关内容已经发布在国际科学期刊《Nature Communications》的5月16日号上。

水稻免疫系统的反应：左侧是不存在病原菌的状态下，右侧是受体识别到来自病原菌的甲壳素和肽聚糖后激活免疫系统的状态（供图：近畿大学）

病害对农业产量的损害为15%左右，为实现稳定的粮食生产，需要开发新一代抗病技术。

植物中存在针对病原菌诱导免疫的防御系统，细胞表面的受体识别到来自病原菌的蛋白质等时，会诱导各种防御反应。作为水稻免疫的关键因子而闻名的“WRKY45”是农研机构2006年发现的转录因子，过度表达该基因的水稻对包括稻瘟病在内的很多病害都表现出强抗病性。随后全球均展开相关研究，据报告，该基因会控制很多免疫相关基因的表达。

近畿大学的研究团队此前通过水稻抗病性相关的研究发现了控制水稻免疫的酶（泛素连接酶）“PUB44”。

此次，研究团队通过探索与“PUB44”相互作用的蛋白质，发现了“PBI1”。研究发现，“PBI1”与“WRKY45”在没有病原菌时会直接结合，抑制“WRKY45”发挥作用。另外，通过在横滨国立大学研究生院工学研究院和大阪大学蛋白质研究所的协助下进行结构分析发现，“PBI1”具有4个螺旋束结构。

此外还发现，这种蛋白质会被“PUB44”泛素化，并被蛋白酶体分解。

植物的生长与免疫属于此消彼长的关系。过度的免疫所需的能量会增加，因此只有在识别出病原体时才需要激活免疫。研究确认“PBI1”缺陷型水稻的生长会受到抑制，导致植株尺寸变小。

研究团队发现，不存在病原菌时，“PBI1”会与水稻免疫的关键因子“WRKY”结合并抑制这一功能，从而抑制免疫，而识别到病原菌后，“PBI1”会被泛素连接酶“PUB44”分解，激活免疫。

其他植物很可能也存在同样的系统，该成果有望用来广泛培育增强了抗病性的植物品种。

川崎教授表示：“今后将探索‘PBI1’和‘WRKY45’的适用性，同时调查在受体检测到病原菌后激活‘PUB44’的过程中会发生什么。目前已经明确‘PUB44’具有某种磷酸基团，以及哪种氨基酸被磷酸化。今后将进一步明确详细机理。”

原文：《科学新闻》
翻译编辑：JST客观日本编辑部

【论文信息】
期刊：Nature Communications（影响因子：14.919@2021）
论文：Cooperative regulation of PBI1 and MAPKs controls WRKY45 transcription factor in rice immunity
URL：www.nature.com/articles/s41467-022-30131-y